Нейропсихологические паттерны аддиктивного поведения Ч.1

[Susanin]

Нейропсихологические паттерны аддиктивного поведения

Основная идея, которую отстаивает автор,
заключается в том, что любая психическая патология связана с нарушением
межполушарных отношений, что проявляется в переходе на эволюционно
более древний реципрокный тип взаимодействия. В случае наступления
устойчивой ремиссии характер межполушарных отношений восстанавливается.

А. Егоров

1. Аддиктивное поведение: основные понятия, виды

Аддиктивное поведение (addictive behavior) — это злоупотребление
различными веществами, изменяющими психическое состояние, включая
алкоголь и
курение табака, до того как сформировалась зависимость от них (Miller,
1984; Landry, 1987). На строгом
разграничении аддиктиного поведения как форме девиантного поведения и
аддикции
как болезни настаивал А. Е. Личко (1983; 1985; 1991). Ц. П. Короленко
(1991,
2000) дает более широкую трактовку определения аддиктивного поведения,
определяя его как одну из форм деструктивного поведения, которая
выражается в
стремлении к уходу от реальности путем изменения своего психического
состояния
посредством приема некоторых веществ или постоянной фиксацией внимания
на
определенных предметах или активных видах деятельности, что
сопровождается
развитием интенсив­ных эмоций. По существу, в этом определении
стираются грани
между аддикцией и аддиктивным поведением. Надо сказать, что и на Западе
отсутствует единая феноменологическая позиция по отношению к поня­тию
аддикция.
Как показали недавние исследования, часть специалистов (преимущественно
старшего поколения) понимают под аддикцией ис­ключительно физическую
зависимость от психоактивных веществ (ПАВ), в то время как молодые
специалисты
рассматривают аддикцию более широко — как компульсивно-зависимое
поведение (compulsive-habitual behavior) (Walters, Gilbert, 2000).

J. Altman с
сотр. (1996) разводит понятия аддикции (addiction) и зависимости (dependence),
определяя их следующим образом. Аддикция ограничивается
экстремальным или психопатологическим состоянием, когда потерян контроль над
употреблением ПАВ. Зависимость отражает
состояние нужды в ПАВ, чтобы функционировать нормальным образом. Зависимость
часто ассоциируется с толерантностью и симптомами отмены и с аддикцией, как она
определена выше. Толерантность, возбуждение, синдром отмены и тяга являются симптомами, которые
могут сопро­вождать зависимость.

А. В. Худяков (2003) выделяет 4 критерия аддиктивного
поведения: социальный, психологический, физиологический и клинический. Социаль­ным критерием аддиктивного поведения
является такая частота группового употребления психоактивных веществ и
возникающих физиологических, психологических и социальных последствий, когда
ПАВ становится ведущим способом решения проблем подростка. В возрасте 13 лет и
моложе пороговой частотой является прием повторных опьяняющих доз, а для 14-летних
и старше — употребление алкоголя чаще одного раза в месяц при неоднократных
интоксикационных дозах, а также независимо от возраста — повторное употребление
других ПАВ. К психологическим критериям АП относятся: ослабление мотивов, препятствующих приему
ПАВ, с формированием групповых форм употребления и закрепление вариантов
психологической защиты в виде отрицания, проекции, ге­нерализации и
рационализации. Одновременно заостряются личност­ные реакции, приводящие к
учащению межперсональных и семейных конфликтов и к нарушениям адаптации. Физиологическим критерием является рост толерантности
не менее чем в 2—3 раза с угасанием рвот­ного рефлекса при закреплении
групповых форм злоупотребления ПАВ. Клиническими критериями АП являются: амнестические
расстройства в состоянии алкогольного и токсико-наркотического опьянения;
усиление акцентуаций характера с появлением патохарактерологических реакций,
эмоционально-поведенческие и аффективные расстройства с колебаниями настроения
дисфорически-дистимического характера; усиление интенсив­ности аффективного
компонента в структуре влечения с выраженным влиянием на поведение по
доминантному типу.

А. Е. Личко и В. С Битенский (1991) утверждают, что
для подростков термин «аддиктивное поведение» представляется наиболее адекватным,
поскольку указывает на то, что речь идет не о болезни, а о наруше­ниях
поведения. Авторы выделяют два пути, по которым развивается аддиктивное
поведение. В первом случае подростки пробуют различные ПАВ — бензин, клей,
затем алкогольные напитки, не гнушаясь при этом предложенных таблеток или
сигарет с марихуаной. Последовательность употребления может быть различной,
экспериментирование продолжа­ется до того момента, пока не будет окончательно
выбрано наиболее предпочитаемое вещество. Иногда злоупотребление обрывается
раньше. Во втором — наблюдается злоупотребление только одним каким-нибудь ПАВ
(бензин, алкоголь и др.). Ранее сосредоточение на одном наркотике обычно
связано с недоступностью других, реже происходит произвольный выбор.
Особенностью аддиктивного поведения является то, что оно по существу не
является заболеванием. Медикаментозное лечение в этих случаях может быть
направлено на детоксикацию, если в этом есть необходимость, а
психотерапевтические приемы используются с целью психопрофилактики. Главным же
при аддиктивном поведении авторы считают не медицинские, а воспитательные меры.

Изучением аддиктивного поведения у нас в стране
традиционно занимается наркология, которая в ряде стран, в том числе и в России,
выделилась из психиатрии как отдельная дисциплина в 1960—70-х годах. Наркология
— это наука о медицинских последствиях злоупотребления веществами, вызывающими
зависимость. В последние годы зависимость от этих веществ получила название
химической. Термин химическая зависимость включает в себя все формы
зависимости: алкоголизм, наркоманию и токсикоманию. Химическую зависимость
могут вызвать различные субстанции: алкоголь, наркотики, ненаркотические лекарс­твенные
препараты и другие токсические вещества. Эти субстанции получили название психоактивных веществ (ПАВ).

Вместе с тем, в последние годы все больше внимания
начинает уделяться и другим видам аддикций, когда предметом зависимости ста­новится
не ПАВ, а поведенческий паттерн или еда. Так, сегодня принято различать три
вида аддикций: 1) химические зависимости — зависимости от психоактивных веществ
(ПАВ); 2) нехимические зависимости (гемблинг, работоголизм и др.) и 3)
промежуточные формы зависимости — ад-дикции к еде (Короленко, Дмитриева, 2000)
(Рис. 1).

Аддикции

Химические	Нехимические	Пищевые
алкоголизм, наркомании, токсикомании	гемблинг, интернет-зависимости, работоголизм, спортивная и др.	переедание, голодание

Рис. 1. Классификация аддикций (зависимостей)

Если химическими аддикциями занимается наркология, то
исследова­ние всех форм аддиктивного поведения становится предметом
исследования аддиктологии, науки об аддикциях, которая рассматривает этот феномен
с мультидисциплинраных позиций: медицинских, психологических и нейро­физиологических.
Термин «аддиктология» достаточно новый, но он все чаще встречается в зарубежных
публикациях и постепенно находит свое место и в отечественной литературе.

Как показывают многочисленные зарубежные и единичные
отечест­венные исследования, в основе всех вариантов зависимости лежат
единые
механизмы. Так Р. Браун (Brown,
1993) выделил шесть компонентов, универсальных для всех вариантов
аддикции: salience (особенность, «сверхценность»), euphoria (эйфория),
tolerance (рост толерантности), withdrawal symptoms (симптомы отмены),
conflict (конфликт с окружа­ющими и самим собой), relapse (рецидив).
Для аддиктивного поведения характерен уход
от реальности в виде своеобразного «бегства», сосредо­точенности на
узконаправленной сфере деятельности при игнорировании остальных. Н.
Пезешкиан
выделил четыре вида «бегства» от реальности: «бегство в тело», «бегство
в
работу», «бегство в контакты или одиночес­тво» и «бегство в фантазии»
(цит. по:
Менделевич, 2001). Т. В.
Чернобровкина и И. В. Аркавый (1992) также предполагают сходство (если
не
идентичность) механизмов формирования многих видов пристрастного
поведения, в
том числе и навязчивостей, навязчивых мотиваций, био­логическую модель
которых
авторы связывают с гиперчувствительнос­тью и разбалансировкой
нейромедиаторных
систем, регламентирующих поведенческие, в том числе и ритуальные
мотивации.

Х. Милкман и С. Сандервирт (Milkman, Sunderwirth, 1987) пред­ложили
теоретическую нейрохимическую модель для понимания того, как ПАВ и разные виды
поведенческой активности могут вызывать сходный аддиктивный эффект. По их
мнению, люди, пытающиеся найти удовлетворение какого-либо своего желания, могут
давать три основных типа реакции: возбуждение, пресыщение либо усиление
пристрастия или поглощенности объектом. Возбуждение сопровождается увеличением
выброса в медиаторах допамина и норадреналина, пресыщение — гаммааминомасляной
кислоты (ГАМК), а усиление пристрастия — серотонина. Типы поведения, связанные
с частой сменой настроения, могут вызывать подобные реакции ЦНС, как и ПАВ,
вызывающие изменение настроения, при этом зачастую типы поведения и ПАВ
находятся во взаимодействии. Например, возбуждения можно достигнуть при помощи
стимуляторов (таких как кокаин, амфетамин), гемблинга или рискован­ного
поведения. Все это приводит к увеличению выброса норадреналина и/или допамина в
мозге. Алкоголь или бензодиазепины, чрезмерное потребление пищи или просмотр
телевизионных передач помогает снять напряжение, успокоиться. Другими словами,
если человек является аддиктом, то фактически аддикция представляет собой набор
поступков, типов поведения, которые включают потребление химических веществ или
совершение действий, и сами поступки могут вызывать нейрохи­мические изменения,
подобные тем, которые возникают в результате потребления экзогенных веществ.

 

2. Классификация аддикций

Клинические формы химической зависимости (алкоголизма,
нарко­маний и токсикоманий) выделяют по психоактивному веществу, которым
злоупотребляет больной. В современной классификации МКБ—10 (1994) отсутствует
разница между наркоманиями и токсикоманиями. Более того, в классификации нет и
самих терминов «алкоголизм», «наркомания» и «токсикомания». Все варианты
химической зависимости помещены в рубрику «Психические и поведенческие
расстройства вследствие употреб­ления психоактивных веществ» (F1).
Выделяют следующие подразделы:

F10
— Психические и поведенческие расстройства вследствие употреб­ления алкоголя.

F11
— Психические и поведенческие расстройства вследствие употреб­ления опиоидов.

F12
— Психические и поведенческие расстройства вследствие употреб­ления
каннабиоидов.

F13
— Психические и поведенческие расстройства вследствие употреб­ления седативных
и снотворных веществ.

F14
— Психические и поведенческие расстройства вследствие употреб­ления кокаина.

F15
— Психические и поведенческие расстройства вследствие употреб­ления других стимуляторов,
включая кофеин.

F16
— Психические и поведенческие расстройства вследствие употреб­ления
галлюциногенов.

F17
— Психические и поведенческие расстройства вследствие употреб­ления табака.

F18
— Психические и поведенческие расстройства вследствие употреб­ления летучих
растворителей (ингалянтов).

F19
— Психические и поведенческие расстройства вследствие сочетанного употребления
наркотиков и использования других психоактивных веществ.

Для уточнения клинического состояния могут
использоваться 4-й и 5-й знаки кода: F1x.

• 0 — острая интоксикация; F1x.
• 1 — употребление с вредными последствиями; F1x.
• 2 — синдром зависимости; F1x.
• 3 — со­стояние отмены; F1x.
• 4 — состояние отмены с делирием; F1x.
• 5 — пси­хотическое расстройство; F1x.
• 6 — амнестический синдром; F1x.
• 7 — резидуальное психотическое расстройство и психотическое расстройство с
  поздним (отставленным) дебютом и т.
  д.

Наркотическое опьянение в МКБ—10 соответствует рубрике
«острая интоксикация», психическая зависимость — «синдром зависимости», фи­зическая
зависимость с абстинентным синдромом укладывается в рубрику «состояние отмены». Остальные
рубрики используются для описания последствий хронической наркотизации.

В России учитывают классификационные построения
МКБ—10, хотя в практической наркологии часто оперируют понятиями «алкоголизм»,
«наркомания» и «токсикомания», рассматривая различия между ними в большей
степени с точки зрения традиций отечественной школы и существующего
законодательства.

Из нехимических зависимостей в МКБ—10 в разделе F63
«Расстройс­тва привычек и влечений» выделяется рубрика F63.
0 «Патологическая склонность к азартным играм (гемблинг)». Проблема типологии
нехи­мических зависимостей, выделение отдельных самостоятельных форм сегодня
остается достаточно актуальной, поскольку разные исследователи исходят из
разного понимания аддиктивного поведения как психопа­тологического феномена. В
соответствии с нашими представлениями о сущности аддикции мы предлагаем
следующую рабочую классификацию нехимических форм зависимого поведения:

1. Патологическое влечение к
азартным играм (гемблинг).

2. Эротические аддикции.

2.1. Любовные аддикции.

2.2. Сексуальные аддикции.

3. «Социально приемлемые» аддикции:

3.1. Работоголизм.

3.2. Спортивные аддикции (аддикция
упражнений).

3.3. Аддикция отношений.

3.4. Аддикция к трате денег
(покупкам).

3.5. Религиозная аддикция.

4. Технологические аддикции.

4.1. Интернет-аддикции.

4.2. Аддикция к мобильным
телефонам.

4.3. Другие технологические
аддикции (телевизионная аддикция, тамагочи-аддикция и др.).

5. Пищевые аддикции.

5.1. Аддикция к перееданию.

5.2. Аддикция к голоданию.

Гемблинг выделен нами в отдельную рубрику, так как
именно эта форма является «моделью» нехимических аддикций и по своим прояв­лениям
и последствиям более всего напоминает аддикции химические. Выделение в
отдельную рубрику эротических аддикций связано с тем, что во всех случаях
объектом аддикции является другой человек и ре­ализация зависимости происходит
через отношение к этому человеку.

Мы нашли возможность выделения группы «социально
приемлемых» нехимических зависимостей, поскольку именно они представляют особый
интерес для аддиктологии в плане проведения профилактических и
лечебно-реабилитационных мероприятий для химических аддиктов. Вместе с тем,
очевидно, что социальная приемлемость различных форм нехимических аддикций в
значительной степени условна и зависит от ряда факторов (культурального,
национального, социальных и др.).

Выделение в отдельную группу технологических аддикций
оправдано по той причине, что, несмотря на широкое распространение, все они с
точки зрения аддиктологии являются спорными в плане феномено­логической
самостоятельности. Особенностью технологических аддикций, на наш взгляд,
является то, что объект зависимости (компьютер, мобильный телефон) на самом
деле является предметом зависимости, средством реализации других поведенческих
форм зависимого поведения. Так, например, зависимые от Интернета могут быть
подразделены на следующие группы:

1. Интернет-гемблеры, которым
необходимы разнообразные интер­нет-игры, тотализаторы, аукционы, лотереи и т. д.

2. Интернет-трудоголики, которые
реализуют свой работоголизм посредством сети (поиск баз данных, составление
программ и т. д.).

3. Интернет-сексоголики,
посещающие разнообразные порносайты, занимающиеся виртуальным сексом.

4. Интернет-эротоголики —
любовные аддикты, которые знакомятся, заводят романы посредством Сети.

5. Интернет-покупатели,
реализующие аддикцию к трате денег пос­редством бесконечных покупок он-лайн.

6. Интернет-аддикты отношений
часами общаются в чатах, бес­конечно проверяют электронную почту и т. д., то есть заменяют реальную аддикцию
отношений виртуальной.

Под пищевыми аддикциями мы понимаем такие формы
зависимого поведения, когда еда (при переедании) или ее отсутствие (при голода­нии)
становится подкреплением положительной эмоциональной реакции, которая
достигается в этом состоянии. Поэтому мы не разделяем точку зрения, что нервная
анорексия и нервная булимия являются формами аддиктивного поведения.

 

3. Употребление этанола и полушария головного мозга

Наибольшее количество работ посвящено исследованию
особенностей функциональной асимметрии мозга человека как при остром введении
эта­нола, так и при хроническом алкоголизме. В литературе имеются данные о
неодинаковом действии алкоголя на полушария мозга. Еще в 1975 г. было отмечено латерализованное влияние
приема алкоголя на зрительные вызван­ные потенциалы (ВП): алкоголь достоверно
сильнее снижал амплитуду ВП (волн P90-N120)
правого полушария по сравнению с левым (Rhodes et al., 1975). Большинство
исследователей пришли к выводу, что этанол, как при однократном введении, так и
при хроническом употреблении, в большей степени угнетающе воздействует на
правое полушарие (Арзуманов, 2001; Арзуманов, Шостакович, 1982; Костандов,
1983; Рещикова, 1982; Berglund et al., 1980).

Между тем этому противоречат данные, полученные
шведскими исследователями П. Вендт и Я. Рисберг (Wendt,
Risberg, 2001), пока­завшими, что однократный прием этанола
здоровыми добровольцами сопровождается снижением РМК в левой дорсолатеральной
лобной коре при выполнении вербального теста (скорость произнесения слов).
Авторы связывают это с угнетающим действием этанола на то полуша­рие, которое в
данный момент вовлечено в решение задачи. В других, более ранних исследованиях,
говорится о билатеральном повышении РМК после приема алкоголя добровольцами (Mathew, Wilson, 1986), за исключением
передних отделов левого полушария (Newlin et al., 1982).

 

4. Профили функциональной
асимметрии при хроническом алкоголизме

Достаточно подробно исследованы показатели моторной
асимметрии у химических аддиктов, особенно у страдающих алкоголизмом. Факт
достоверно большего числа левшей среди больных алкоголизмом был установлен
более 20-ти лет назад (Nasrallah et al., 1983). В дальнейшем эти
данные неоднократно подтверждались. В многолетнем исследовании, посвященном
изучению функциональной асимметрии мозга у больных ал­коголизмом, приводятся
данные о высоком проценте не только левшества, но и показана корреляция
левшества с более злокачественными формами заболевания (Sperling et al.,
2000). В. А. Москвин (Москвин, 1999, 2002) также сообщает о достоверном
преобладании левых профилей латерализации моторных и сенсорных признаков у
больных алкоголизмом.

Е. Лондон (London, 1987) показал, что, по
крайней мере, у 50% леворуких мужчин либо имеющих леворуких родственников
первой степени родства алкоголизмом страдал отец, в отличие от 26% пра-воруких
мужчин, не имевших близких родственников-левшей. Автор считает риском развития
алкоголизма «аномальный паттерн мозговой доминантности», который проявляется в
левшестве. Тот же автор ранее показал, что результаты терапии алкоголиков-левшей
хуже, чем алкого­ликов-правшей (London, 1985).

Безусловный интерес представляет собой изучение фактов
хими­ческой асимметрии мозга у больных зависимостью. Так, известно, что
алкоголизм связывают с нарушением передачи дофамина. Предполагается, что
алкоголь высвобождает дофамин за счет снижения его обратного захвата в
рецепторах (Eshleman et al., 1993). Утверждается, что и
кока­иновая наркомания связана со снижением функции дофаминергической системы (Dackis, Gold, 1985).

Р. Куруп и П. Куруп (Kurup & Kurup, 2003) сообщают, что при
аддикциях повышается синтез дигоксина, который регулирует транспорт
нейромедиаторов в мозге. Повышение дигоксина приводит к усиленному метаболизму
триптофана, то есть повышению выработки серотонина, и снижению метаболизма
тирозина, то есть приводит к понижению выработки катехоламинов (дофамина и
норадреналина) и морфина. По мнению авторов, эти паттерны свидетельствуют о
химическом домини­ровании правого полушария при аддикциях.

Имеются данные финских исследователей об усиленной
передаче дофамина и увеличении плотности рецепторов к дофамину больше в правом
стриатуме, чем в левом, у больных с тяжелыми формами алко­голизма при раннем
его начале. Схожие изменения были выявлены и у лиц с агрессивным поведением (Kuikka et al.,
1998). Те же исследователи при
изучении больных алкоголизмом с поздним началом обнаружили у них снижение
связывания дофамина в левом стриатуме по сравнению с контролем. Отмечалось
также стирание асимметрии по распределению дофамина в височных долях, что также
говорит о функциональном снижении левого полушария (Kuikka et al.,
2000).

Интересные данные приводит американский исследователь
Э. Совелл с сотр. (Sowell et al., 2002), изучавший
прижизненные паттерны асимметрии серого вещества у подростков, испытавших
алкогольное воздействие в перинатальном периоде, по сравнению с нормой. Ока­залось,
что у этих подростков имеется значимое сглаживание анато­мической асимметрии в
районе речевых зон коры (21, 22 и 34 поля по Бродману). Авторы связывают
алкогольное повреждение корковых зон с последующим когнитивным дефицитом,
отмечающимся у лиц с фетальной алкогольной патологией.

О нарушении функциональной асимметрии при алкоголизме
гово­рится также в работах, выполненных с помощью других методических подходов.
В исследовании, проведенном П. МакНамара с сотрудниками (McNamara et al.,
1994), выделены маркеры нарушения латерализации при алкоголизме: высокий
процент левшества, проблемы с обучением, снижение показателей тестов,
выгоняемых преимущественно левым полушарием. Авторы считают, что алкоголизм
связан с нарушением нормального доминирования из-за функциональной
недостаточности левого полушария. При проведении зрительно-пространственного
тес­тирования больные алкоголизмом допускали существенно больше оши­бок при
выполнении заданий, предъявленных справа, чем слева, что также свидетельствует
о функциональном дефиците левого полушария по сравнению с группой здоровых
испытуемых и больных героиновой наркоманией (Mandal, 2000).

Н. Акшумов с коллегами (Akshoomoff et al.,
1989) сообщил о нарушении способности создавать конструкции из блоков у больных
алкоголизмом и больных с правосторонними органическими пораже­ниями мозга по
сравнению со здоровыми испытуемыми, что говорит о поражении правого полушария.

А. А. Абакумова (2000) исследовала изменение
параметров вызван­ного стволового слухового потенциала, отражающего
функциональное состояние подкорковых структур мозга, позднего компонента —
волны Р300, отражающей функциональное состояние коры мозга, состояния
межполушарной асимметрии мозга у больных алкоголизмом. Автор обнаружила, что
хроническая алкогольная интоксикация обладает латерализованным действием на
кору полушарий мозга. Получено более выраженное влияние интоксикации на правое
полушарие мозга. Ки­тайские исследователи сообщают о дисфункции правого
полушария, приводящей к нарушениям кратковременной памяти, которая отмечалась
при электрофизиологическом обследовании хронических алкоголиков (Lei Zhang Xiao et al.,
1997).

При решении пространственных тестов больные
алкоголизмом (как и лица пожилого возраста) не показали преимущества правого
полуша­рия, что отмечается в норме у лиц более молодого возраста. Это может
свидетельствовать о функциональном снижении активности правого полушария при
алкоголизме (Evert, Oscar-Berman, 2001).

Изучение подростков-алкоголиков с помощью
функционального ЯМР выявило у них более высокую активацию мозговых структур при
показе изображений, связанных с алкоголизацией, чем у подростков, не имеющих
признаков алкоголизма. Наибольшая активация отмечалась в левой передней лобной,
зрительной и лимбической коре. Авторы считают, что активация именно этих
структур в большей степени способствует возникновению тяги к спиртному у
алкоголиков (Tapert et al., 2003).

Я. А. Меерсон и А. У.
Тархан (2002), используя методику «Третий лишний» и классификацию,
разработанную для определения лево- или правополушарного способа решения
интеллектуальных задач, обнаружили преобладание правополушарного способа
решения задач над левополушарным у больных алкоголизмом.

В другой работе А. У.
Тархан (2001) исследовала нейропсихологический статус больных алкоголизмом с
помощью стандартизированной методи­ки, разработанной в клинике очаговых
поражений мозга и включавшей тесты на выявление дисфункции различных отделов
левого (29 заданий) и правого полушарий мозга (8 тестов), а также двусторонних
расстройств (3 теста). Максимальные нарушения отмечались в сферах зрительного и
пространственного гнозиса, слухоречевой памяти, сенсорной интеграции,
динамического и конструктивного праксиса, воспроизведения ритмов, то есть при
выполнении заданий, наиболее трудных и для здоровых испыту­емых. Специфичность
нейропсихологического профиля при алкоголизме выражалась не столько в
деформации его по сравнению со здоровыми испытуемыми, сколько в его
«приподнятости», максимальной в области пиков нормативного профиля.
Обнаруженные расстройства носили диф­фузный и стертый характер. Автор не
исключает возможности преморбидной (конституционально обусловленной либо
появившейся на ранних этапах развития) недостаточности левополушарных функций,
которая могла привести к формированию этого правополушарного типа асимметрии.

Вместе с тем, итальянские исследователи Д. Тарквини и
К. Мацулло (Tarquini, Masullo, 1981) не обнаружили нарушения функций правого полушария у больных
алкоголизмом при нейропсихологическом обсле­довании. Авторы считают, что
когнитивный дефицит, выявляемый у больных алкоголизмом, связан с более
диффузным поражением мозга. В другом исследовании при использовании моторных и
психомоторных тестов у больных алкоголизмом также не было установлено
латерализованной дисфункции правого полушария (Kwon et al.,
1997).

 

5. Изменение функциональной асимметрии при наркоманиях и
токсикоманиях

Довольно много исследований посвящено изучению
особенностей асимметрии при других видах химической зависимости, особенно при
злоупотреблении опиатами и кокаином.

Проспективное исследование речевой доминантности и
риска аддиктивного поведения, предпринятое Г.
Вассерманом с коллегами (Wasserman et al., 1999), показало, что у
подростков со снижением эффекта правого уха, выявленного при дихотическом
тестировании, через 1—2 года чаще отмечается потребление ПАВ. Авторы делают
вывод, что нарушение до­минантности по речи левого полушария является
предиктором употреб­ления ПАВ в будущем, то есть аддиктивное поведение в своей
основе имеет дефицит речевых функций, присущих левому полушарию.

Показатели асимметрии регионального мозгового
кровотока (РМК) у опийных наркоманов значимо отличались от здоровых. У опийных
нар­команов, продолжающих инъекционно вводить героин или находящихся на
заместительной терапии метадоном, отмечено усиление РМК больше в
левополушарных, чем правополушарных структурах, таких как мезолатеральная и
верхняя височная кора, центральная извилина и нижняя те­менная кора (Fisher et al.,
1996). Сходные результаты были выявлены теми же исследователями у опийных
наркоманов после детоксикации. У них отмечалось усиление РМК в пре- и
постцентральных извилинах, а также верхней височной и нижней теменной коре
левого полушария (Schindler et al., 1996). Исследование РМК у
опиодных наркоманов, находящихся на метадоновой или морфиновой заместительной
терапии, по сравнению с контрольной группой, обнаружили общее снижение
кровотока в префронтальных областях. Снижение мозгового кровотока слева у
наркозависимых больше, чем в контрольной группе (Pezawas et al.,
2002).

Московские исследователи Д. Давыдов и А. Полунина (Davydov, Polunina, 2004) утверждают, что
нарушение функции планирования является одной из существенных находок при
нейропсихологическом обследовании героиновых наркоманов. Авторы исследовали
корреляцию изменений ЭЭГ и проблем при выполнении конструктивного теста (Tower of London Test) у больных героиновой
наркоманией. Оказалось, что неспособность выполнить тест коррелирует с резким
усилением частоты альфа-ритма в центральных отведениях левого полушария. В
норме выполнение теста связано с частотой альфа-ритма правого полушария. Эти
данные говорят о снижении правополушарных функций у героиновых наркоманов.

В работе Ю. Л. Арзуманова с коллегами (2000) на основании
об­следования 100 больных героиновой наркоманией в возрасте от 16 лет до 21
года установлено влияние осознаваемого мотивационно-значимого стимула на
состояние активности коры мозга. Выявлено, что хроничес­кая героиновая
интоксикация обладает латерализованным действием на кору полушарий мозга —
получено более выраженное влияние герои­новой интоксикации на правое полушарие
мозга. У больных героино­вой наркоманией наблюдается диффузная неспецифическая
активация коры мозга на предъявление осознаваемого мотивационно-значимого
слова. Мотивационно-значимые стимулы вызывают добавочную акти­вацию коры
головного мозга. Характер этой активации определяется кортикофугальным
вовлечением лимбических механизмов интеграции эмоциональных реакций. О
сглаживании межполушарной асимметрии мозга по результатам анализа величины
амплитуды волны Р300 во всех регистрируемых областях сообщает А. А. Абакумова
(2000).

Измерение РМК у опийный наркоманов c помощью ПЭТ после предъявления нейтральных стимулов и
стимулов, связанных с наркотиком, показало активацию кровотока в левой
медиальной префронтальной и левой передней цингулярной коре наряду со снижением
кровотока в затылочной коре исключительно в ответ на стимулы, связанные с
наркотиком. Причем, чем выше была тяга к наркотику, тем сильнее отмечалась
активация передней лобной коры (Daglish et al., 2001).

Сходные исследования были получены ранее при изучении
ак­тивации мозговых структур при просмотре фильмов с нейтральным и сексуальным
содержанием, а также сцен курения кокаина (крэка) кокаиновыми наркоманами и
здоровыми с помощью функционального ЯМР. У кокаиновых наркоманов отмечалась
большая активация слева в передней лобной и лимбической коре, а также перешейке
(insula) при просмотре сцен курения крэка, по сравнению со
здоровыми (Garavan et al., 2000). Не противоречат
предыдущим исследованиям и данные ПЭТ-исследований: С. Килтс и сотрудники (Kilts et al.,
2001) обнаружили билатеральную активацию метаболизма в миндалине (причем справа
больше, чем слева), левом перешейке и передней поясной извилине, правой
субкаллозальной извилине и добавочном ядре у кокаиновых наркоманов в состоянии
выраженной тяги к наркотику. Авторы дела­ют вывод, что развитие аддикции
связано с активацией лимбических, паралимбических и стриальных отделов мозга,
включающих структуры, отвечающие за связь со стимулом-наградой (миндалина),
стимулирующую мотивацию (субкаллозальная извилина/добавочное ядро) и
антиципацию (передняя поясная кора).

Используя традиционные методы нейропсихологической
диагнос­тики для оценки нейропсихологического статуса больных героиновой
наркоманией, М. Е. Баулина (2002) выявила три основных дефекта ВПФ у этих
больных:

1) нарушение общей
работоспособности и истощаемость, неспецифи­ческие нарушения памяти и других
психических процессов — как следствие длительной интоксикации с поражением
головного мозга, особенно его срединных структур, являющихся мишенью действия
опиоидов;

2) импульсивность, нарушения
целенаправленности деятельности, анализа, снижения уровня обобщения,
отвлекаемость и персе­верации, свидетельствующие о заинтересованности левой
лобной доли больших полушарий;

3) трудности в восприятии
пространственных признаков зрительных стимулов, характерные для поражения
правой теменно-затылочной области, и нарушения понимания логико-грамматических
отношений, свидетельствующие об органических изменениях в левой
теменно-затылочной области.

С. Г.
Александров (Александров, 2004) оценивал восприятие време­ни у больных
героиновой наркоманией, находящихся в абстинентном и постабстинентном
состоянии, и обнаружил у них нарушение восприятия, оценки и воспроизведения
временных интервалов. Автор заключил, что это связано с нарушениями в
подкорковых ритмзадающих структурах (полосатом теле, миндалине, перегородке и
гиппокампе), возникши­ми из-за токсического действия опиоидов. При этом
изменения были однонаправленными у лиц, имевших различные профили моторной
асимметрии (левшей, правшей и амбидекстров). Последний факт автор связывает с
перестройкой межполушарных отношений у наркоманов и нивелированием
межполушарных различий.

Довольно много работ посвящено исследованию мозгового
метабо­лизма у наркоманов с помощью ПЭТ. Так, исследования, проведенные Н.
Волковым с коллегами (Volkow et al., 1999) при остром введении
метилфенидата (аналога кокаина по своей фармакологической активности), показали
активацию преимущественно правой орбитофронтальной коры и правого стриатума.
Авторы полагают, что активация данных структур кокаином вызывает тягу и
последующий компульсивный прием нарко­тика у аддиктов. Вместе с тем, в ряде
западных работах описываются и другие мозговые структуры, связанные с
формированием влечения к кокаину: обнаружена корреляция между повышением
метаболизма дорсолатеральной префронтальной коры, миндалины и мозжечка при
усилении тяги к наркотику (Grant et al., 1996). В другом
исследовании приводятся данные об усилении РМК в миндалине и передней пояс­ной
извилине наряду со снижением метаболизма в базальных ганглиях (Childress et al.,
1999).

Отклонения, свидетельствующие о патологии в передней
поясной и префронтальной коре, а также мозжечке, были более выражены у лиц,
злоупотребляющих кокаином, при наличии коморбидного злоупотреб­ления алкоголем.
Н. Волков с коллегами (Volkow et al., 1991) приводит данные
ПЭТ-исследований об усилении метаболизма в передней лобной коре и стриатуме у
кокаиновых наркоманов, испытывающих тягу к наркотику. Причем усиление
метаболизма в передних корковых отде­лах коррелирует с изменениями ЭЭГ в
отведениях от лобной области (Konopka et al., 1995). Другое исследование
мозгового метаболизма с помощью ПЭТ, подтвердившее эти данные, проводилось во
время беседы с кокаиновыми наркоманами на нейтральные темы и темы, связанные с
приемом кокаина, что вызывало у них усиление влечения к наркотику. Именно в это
время метаболизм достоверно возрастал в передней лобной коре, а также левой
височной и мозжечке (Wang et al., 1999).

Более противоречивы сведения об изменении
функциональной асимметрии при ПЭТ-исследованиях опиатной наркомании. Если Л.
Бауер (Bauer, 2002) не нашел существенных
нейропсихологических отклонений при выполнении сложного когнитивного теста
больными с опиоидной зависимостью, то Е. Лондон с коллегами (London et al.,
1990) с помощью ПЭТ обнаружил повышение метаболизма левого полушария по
сравнению с правым у полисубстантных наркоманов, независимо от внутримышечного
введения морфина, которое вызывало снижение метаболизма всего мозга без эффекта
латерализации на 10%.

Имеются единичные исследования о латерализованном
действии никотина на полушария мозга. ПЭТ-исследования показали, что нико­тин
вызывает активацию метаболизма глюкозы в левой задней цингулярной извилине,
левой латеральной окципито-темпоральной извилине, таламусе правого полушария, а
также зрительной коре (Domino et al., 2000). Желание курить
сопровождается активацией передних струк­тур левого полушария и усилением
ЭЭГ-асимметрии (Zinser et al., 1999). Эти данные нашли
свое подтверждение и в более современном плацебо-контролируемом
ПЭТ-исследовании, где было показано, что никотин вызвал усиление метаболизма в
левых передних отделах мозга и снижение метаболизма в левой миндалине. Усиление
метаболизма в этих отделах положительно коррелирует с тягой к никотину (Rose et al., 2003).

Имеются данные о нарушениях когнитивных функций,
вызываемых другими наркотиками, в частности МДМА («экстази») и коноплей. Так, в
обзоре А. Клюгмана и Дж. Грузелье (Klugman, Gruzelier, 2003) говорится, что МДМА обычно употребляется в сочетании с другими
наркотиками, особенно часто — с коноплей. Показано, что каннабис может
оказывать острое влияние на познавательные функции (даже у недавних потре­бителей).
Подчеркивается, что особенно опасно применение МДМА в абстиненции от каннабиса:
МДМА вызывает мягкие долговременные эффекты на память и исполнительные функции
интеллекта (из-за на­рушения функции серотониновой системы). Хронические же
эффекты каннабиса на когнитивные функции могут быть непостоянными. Авторы
утверждают, что для их оценки нужны чувствительные методы. Так, выра­женный
дефицит внимания под влиянием каннабиса был обнаружен при
электрофизиологических исследованиях. Сообщений о латерализованном действии
МДМА и каннабиса авторы обзора не приводят.

@темы: Наркология on-line